Az elhízás kialakulásának okai komplexek és multi-faktoriálisak. Legegyszerűbben megfogalmazva az elhízás az energia egyensúly hosszabb ideig tartó felborulása következtében alakul ki, amelyet a súlytöbblet fenntartásához elegendő, tartósan megemelkedett energia bevitel tart fenn. A biológiai (beleértve a genetikai, epigenetikai faktorokat is), a viselkedési és a környezeti tényezők közötti kölcsönhatások szerepet játszanak az energiaegyensúly és a zsírtárolás folyamatában. A nagy energiatartalmú étrend, az alacsony fizikai aktivitás, a mozgásszegény életmód, az evészavarok mind szerepet játszanak az elhízás kockázati tényezői között. Csak az esetek kis százalékában mutatható ki csökkent pajzsmirigy alul- vagy a mellévese kéreg túlműködése.(G. S.)

TARTALOM

1. Az elhízás kialakulását befolyásoló tényezők

2. Az energiaegyensúly felborulása

3. Genetikai tényezők

4. Életmód szerepe az elhízásban

5. Klasszikus endokrin kórképek és az elhízás

6. Elhízást okozó nem klasszikus endokrin eltérések

7. Az elhízáshoz vezető okok felsorolása

1. Az elhízás kialakulását befolyásoló tényezők

Három fő tényező befolyásolja a testtömeget: az anyagcsere-tényezők, a táplálkozás és a fizikai aktivitás, mindegyikét genetikai tulajdonságok befolyásolják.

Ugyanakkor még mindig tisztázatlan, hogy ezek a tényezők pontosan hogyan határozza meg egy személy testtömegének kialakulását. Az egyik feltételezett magyarázat, hogy a testtömeg egy beállítási pont körül szabályozódik, hasonlóan egy termosztát beállításához. A normálisnál magasabb beállítási pont megmagyarázhatja, hogy egyes emberek miért kövérek, miért nehéz fogyniuk és a súlyvesztést fenntartaniuk.

Kutatások alapján az elhízás az anyagcsere folyamatok genetikai, központi idegrendszeri vagy hormonális és környezeti hatásokra létrejövő zavara, amely végül az energiaháztartás egyensúlyának felborulását okozza. Az energiaháztartás felborulása következtében a táplálékfelvétel növekszik és/vagy az energia leadás csökken, és kialakul a kövérségre jellemző fokozott zsírraktározás.

A genetikai tényezők átlagosan mintegy 33%-kal járulnak hozzá a testsúly meghatározásához, de ennek aránya egyénenként eltérő lehet. Ugyancsak az esetek kis százalékában lehet kimutatni klasszikus endokrin eltéréseket (pl. Cushing szindróma vagy csökkent pajzsmirigy működés). Újabb kutatások a bélflóra lehetséges szerepét is felvetik az elhízás kialakulásában. Az elhízást lelki tényezők is kiválthatják.

2. Az energiaegyensúly felborulása

Az energiaháztartás egyensúlya azonos energia bevitel és leadás esetén áll fenn. Pozitív energia mérleg alakul ki, ha táplálék energiatartalma meghaladja az energia leadást. Az energiafelvétel egyensúlyának egyszerű kalóriára lebontott felborulásán kívül a táplálék összetétele is lényeges kóroki tényező. Az energia bevitel mennyiségén kívül alapvető a táplálék zsírtartalma. A magyarországi zsiradékfogyasztás mintegy háromszorosa az ideális értéknek. Ezen belül is az állati eredetű zsiradék fogyasztása még napjainkban is sok, bár az utóbbi években az étolaj és az ugyancsak nővényi eredetű zsírokat tartalmazó margarinfogyasztásunk növekedett.

Az elhízás oka tehát végső soron az, hogy nagyobb a táplálékkal felvett kalória mennyisége, mint amennyit a szervezet felhasznál. Az egyik feltételezett magyarázat erre, hogy a testtömeget szabályozó energiafelvételre és leadásra ható mechanizmusok az átlagoshoz képest egy magasabb szintre vannak "beállítva". A normálisnál magasabb beállítási pont megmagyarázhatja, hogy egyes emberek miért kövérek és miért nehéz fogyniuk, illetve a súlyvesztést fenntartaniuk.

Ábra: Energia-egyensúly (felvett-leadott energia) felborulása elhízásban

Elhízásban ezért mindig tisztázni szükséges az energia-egyensúly megváltozásának okait, azaz hogyan és miért alakult ki a testtömeg növekedése. Az energia-egyensúly megváltozásának hat alapvető oka lehet: környezeti, genetikai, stressz és pszichés tényezők, gyógyszerek (antidepresszánsok, szteroidok), egyes életszakaszok: (korai gyermek- és felnőttkor, terhesség és szülés után, menopausa) és bizonyos események (a dohányzás elhagyása, házasságkötés, a sportolás abbahagyása).

Míg abban biztosak vagyunk, hogy nagy mennyiségű táplálék bevitele nagy valószínűséggel obesitashoz vezet, ezt gyakran nehéz dokumentálni, és sok elhízott egyén kis kalóriabevitelről számol be. Ez a megfigyelés volt az alapja annak a kutatásnak, amely az energiatárolás és a csökkent energiafelhasználás lehetséges mechanizmusait vizsgálta.

A bizonyítékok azonban ellentmondásosak: míg állatkísérletekben az elhízott állatok jobb metabolikus hatékonyságáról számoltak be, addig az elhízott emberek alapanyagcseréje nagyobb a soványakénál.' Mindazonáltal lehetséges, hogy apró és ennek megfelelően nehezen felismerhető - különbségek vannak az elhízott és a nem elhízott egyének között, és évek alatt ezek kumulatív hatása járul hozzá a súlykülönbség kialakulásához.

A hőtermelés, különösen a posztprandiális hőtermelés tanulmányozása ellentmondó eredményekre vezetett, és az adatok összességében nem támasztották alá azt, hogy a fent említett mechanizmus komoly szerepet játszana az obesitas kialakulásában. Egy átlagos felnőtt teljes energiafelhasználásának nagyobb részét a fizikai aktivitás teszi ki. Annak ellenére, hogy az adott fizikai feladatok elvégzésére fordított energia egyénenként eltérő, nincs döntő bizonyíték arról, hogy a sovány és az elhízott egyének fizikai aktivitása vagy ebből eredő energiafelhasználása eltérő lenne. Kivételt képeznek azok, akiket nagymértékű elhízásuk korlátoz a mozgásban. Bebizonyították továbbá, hogy ugyanolyan napi mozgásterv mellett az elhízottak energiafelhasználása nagyobb a soványakénál.

3. Genetikai tényezők

Az elhízásra különösen hajlamos emberek egy ún. „takarékos genotípusba” tartoznak, azaz nagyon jó hatásfokkal hasznosítják a táplálékkal felvett energiát. Ezen sajátosságuk korábban előnyt jelentett a történelem során olyan helyzetekben, amikor az éhezésre kényszerített közösségekben a túlélés volt a legfontosabb szempont. Napjainkban, amikor az élelmiszer-kínálat bőséges, a takarékos genotípus már nem jelent túlélési előnyt, sőt ellenkezőleg, elősegíti az elhízást és az elhízással kapcsolatos betegségek kialakulását.

(forrás: Depositphotos_26722439_s-2019.jpg)

Kutatások szerint az elhízás genetikai hajlamát támogatja a 7-es kromoszómán elhelyezkedő, a leptin fehérjét kódoló obesitas gén felfedezése. Lehetséges, hogy a leptin különböző módon szerepet játszik az elhízás kialakulásában. Feltételezhető a leptinrezisztencia, a különböző leptinvariánsok produkciója, vagy a károsodott transzportmechanizmus szerepe.

Számos bizonyíték utal arra, hogy léteznek hajlamosító gének, amelyek fogékonnyá tesznek az elhízásra, Többek között az adrenerg, dopaminerg és glükokortikoid-receptorokat, a lipoprotein-lipázt, a TNF-et és az apolipoproteineket kódoló géneket hozták összefüggésbe az elhízással.

A legmegbízhatóbb bizonyítékot az öröklődés szerepére az örökbe fogadásos vizsgálatok adják, amelyek szerint a biológiai szülők és a testvérek testtömege között összefüggés mutatható ki, míg az örökbe fogadott gyermeké és nevelőszüleié között nem. A Quebec Family Study meggyőzőbb bizonyítékot szolgáltatott a törzsre lokalizálódó elhízás, mint a túlzott mennyiségű bőralatti zsírszövet öröklődésére.

A genetikai tényezők szerepét ikervizsgálatok is igazolták, Egypetéjű ikrek esetén a testtömegük maximum 1 %-ban szokott különbözni egymástól és ez a szám még akkor sem emelkedik 3 % fölé, ha különböző családokban nőnek fel. A genetikai tényezők ellenére, még nehéz meghatározni az öröklődés pontos szerepét az elhízás kialakulásában. Bár egyes családokban az obesitas generációról generációra megjelenik, nem követi a klasszikus (mendeli) öröklésmenetet, és a genetikai tényezők hatását gyakran befolyásolják a környezeti tényezők.

4. Életmód szerepe az elhízásban

Az elhízás kockázatát növelő legfontosabb életmóddal kapcsolatos tényezők a mozgásszegény ülő életmód, az energiadús ételek nagymértékű fogyasztása, a gyorséttermi menük és a cukrozott üdítőitalok túlzott fogyasztása vagy az automatákból is árusított csomagolt édességek. Az elfogyasztott készítményeknek általában magas a kalória-, a zsír- és a szabad cukortartalma, ugyanakkor szegények komplex szénhidrátokban, rostokban.  A fokozott tápanyagbevitel oka lehet szezonális jellegű (télen többet eszünk), menstruáció előtti túlevés, dohányzás elhagyásakor jelentkező túlevés, jó vagy rossz szociális körülmények, vagy helytelen táplálkozási szokások (gyors evés, elalvás előtti bőséges étkezés) szintén hozzájárulhatnak az elhízás kialakulásához.

(forrás: Depositphotos_181210064_s-2019.jpg)

A táplálkozási szokások megváltozása azonban önmagában még nem magyarázza az elhízást

Összehasonlítva őseink életmódját, napjaink felpörgetett életritmusával, fontos különbség, hogy kevesebbet mozgunk. Nem gyalog, hanem közlekedési eszközöket használunk vagy lépcsőzés helyett a liftet választjuk. elmenjenek ahhoz,  Tovább csökkenti a fizikai aktivitás mennyiségét a TV, a videó, a számítógép elterjedése, a fizikai aktivitást igénylő játékok visszaszorultak.

(forrás: Depositphotos_33806035_s-2019.jpg)

A nehéz fizikai munkát végző emberek helyét gépek vették át, a munkafolyamatokat gépesítették. Ezért a munkavégzés és a háztartási munka is sokkal kevesebb fizikai erőfeszítést igényel.

Egyéb életmódbeli tényezők is befolyásolják az elhízás kialakulását. Az életkor növekedésével a táplálékigény egyre kisebb lesz. Ha ennek ellenére az étrend nem változik, a mozgást abbahagyjuk, a testtömeg növekedni fog.

5. Klasszikus endokrin kórképek és az elhízás

Az endokrin szakrendelésre egyre több elhízott beteg jelentkezik abban a reményben, hogy elhízásukat valamilyen endokrin kórkép magyarázza. Ugyanakkor csupán töredéküknél (kivéve a PCOS tüneteivel is jelentkezőknél) igazolható endokrin kórkép.

A jelenlegi kivizsgálás főleg az alábbi kórképek oki szerepétnek tisztázására korlátozódik:

1. Cushing szindróma
Az endokrin eredetű elhízás klasszikus kórképe a Cushing kór ill. szindróma. A betegek becsült száma ugyanakkor elhanyagolható az elhízottakéhoz képest, 100 ezer lakosra legfeljebb 1 betegnél mutatható ki a kórkép.

2. Hypothyreosis
Bár a hypercorticismusnál (Cushing szindróma) lényegesen gyakoribb, mégis kevésbé jellegzetes endokrin kórképe az obesitásnak, mivel a lassuló anyagcsere, mindössze néhány kg súlytöbbletet okoz,

3. Polycystás petefészek szindróma (PCOS)
A PCO szindrómás betegek kb.30-50% elhízott, elsősorban náluk találunk hyperinsulinaemiát, insulinrezisztenciát.
Megjegyzés: Jelenleg még nem egyértelmű, hogy az inzulinrezisztencia oka vagy következménye a PCOS-nek, ugyanis inzulinrezisztencia igazolható normál testtömegű PCOS betegeknél is, illetve nem minden elhízottnál észlelhető inzulinrezisztencia.

6. Elhízást okozó nem klasszikus endokrin eltérések

Leptin: A 90-es években a leptin nevű, adipocytákban képződő peptid hormon került az érdeklődés középpontjába, amelynek mennyisége elsősorban a szervezet táplálék felvételével, a zsírszövet mennyiségével arányos. Az elhízottakban észlelt emelkedett leptin szint leptin rezisztenciára utal az inzulinrezisztencia mintájára.

Adiponectin: Ugyancsak a zsírszövetben termelődő, complement-szerű fehérje. Szintje állatkísérletben a leptinnel ellentétesen kalória megvonás, éhezés hatására emelkedik. Szerepe a humán obesitásban nem tisztázott, állatkísérletben adiponectin hatására csökken az inzulinrezisztencia.

Resistin: A megelőzőkhöz hasonlóan a zsírszövetben termelődő peptid, mennyisége a keringésben úgyszintén a zsírszövet mennyiségével arányos, ugyancsak befolyásolja az inzulinrezisztenciát, szerepe a humán elhízásban még nem tisztázott.

Melanocortin 4 receptor mutációk: Állatkísérletekből jól ismert, hogy a melanocortin receptorok közül a 4-es áll legközelebbi összefüggésben az energia felvétellel.

Orexin A és B : A hypothalamusban termelődik és fejti ki hatását a táplálékfelvételre, de valószínűleg perifériás hormonként is működik, hiszen az emésztőrendszerben is megtalálhatóak receptorai.

Ghrelin: A ghrelin elsősorban a gyomorban, de az emésztőrendszer más pontjain is termelődő, étvágyat fokozó peptid hormon.

Jelenleg még számos, olyan hormon- vagy annak tekinthető biológiailag aktív anyag hatását vizsgálják, amely szerepet játszanak / játszhatnak az étvágyban, a táplálkozásban és a tettömeg szabályozásában. A kutatások eredményeként és a diagnosztikus eljárások fejlődésével remény van arra, hogy a jövőben egyre több elhízott betegnél tudunk majd endokrin jellegű okokat is kimutatni.

7. Az elhízáshoz vezető okok felsorolása

Az alábbi okok vezethetnek elhízáshoz:

1. Életmód (túlzott táplálkozás, kevés mozgás)
2. Egyes ritka génmutációk, amelyek már kora gyermekkorban manifesztálódnak.
3. Mozgásszervi betegségek másodlagos elhízáshoz vezethetnek
4. Általában a morbid obesitas nagyobb valószínűséggel fejlődik ki genetikai háttérrel, mint a túlsúly, amely rendszerint környezeti okokra vezethető vissza.
5. A pszichés stressz hatásai a testtömegre.
6. Egyes gyógyszerek növelhetik a testtömeget.
7. A gyermek- és fiatalkori elhízás kockázati tényező az élet későbbi szakaszában kialakuló elhízáshoz. A késő gyermekkori elhízás nagyobb kockázatot jelent.
8. A terhesség és a menopausa kritikus szakaszai az elhízás kialakulása szempontjából. A menopausa utáni testtömeg gyarapodás kivédhető az életmód megváltoztatásával.
9. A menopausa utáni hormonpótló kezelés csökkenti a testzsír (főleg a felső testfél) növekedését.
10. Bizonyos események, mint pl.: házasságkötés, szabadság alatt, sportolás abbahagyása a testzsírtartalom növekedése irányában hatnak.
11. A dohányzás abbahagyása az első évben általában 5-6 kg-os testtömeg növekedést okozhat.
12. A fogyókúra iránti motiváció hiánya, vagy a sikertelen fogyókúrák sora nehezíti a testtömeg csökkentést.
13. A pszichés faktorok szerepe a túlsúly és az elhízás kialakulásában, főleg a korai életkorban.
14. Endokrin betegségek: PCOS, hypothyreosis, Cushing szindróma

Gyermekkori elhízásra hajlamosító tényezők:

• Az édesanya dohányzása a terhesség alatt a gyermekének utódai között növeli az obesitas kockázatát a későbbi életkorokban.
• Rövid ideig tartó anyatejes táplálás (kevesebb, mint 3 hónap) növeli a kockázatot.
• A szülők elhízása is rizikótényezőt jelent e gyermekre nézve: ha az egyik szülő
• elhízott, akkor 50, ha mindkettő, akkor 80 %-ban lesz túlsúlyos a gyermekük.
• Az édesanyát érintő terhességi cukorbetegség szintén hajlamosító tényező.

FIGYELMEZTETÉS
Jelen tájékoztató nem helyettesíti kezelőorvosával történő személyes konzultációt !

TÁVKONZULTÁCIÓ
A tájékoztatóval kapcsolatos egyéni panaszok, kérdések esetén - VIP regisztrálás után - lehetősége van távkonzulTÁcióRa, ahol panaszával kapcsolatban egyénre szabott véleményt és javaslatot kap!

►Lásd még:

Elhízás diagnózisa

Adipokinek, testsúlyreguláció, gyulladás

Az elhízott partner növeli férje diabétesz kockázatát

Molekuláris tényezők szerepe az inzulinrezisztencia – elhízás – 2-es típusú diabetes patogenetikai kapcsolatba

Az obesitas szénhidrát-inzulin hipotézis

Az elhízás szövődményei

Irodalom

• Chin S.H. és mtsai: Physical activity and obesity: what we know and what we need to know. Obes Rev. 2016 Dec;17(12):1226-1244.
• Dhurandhar E J. és Keith S.W.: The aetiology of obesity beyond eating more and exercising less. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Aug;28(4):533-44. doi: 10.1016/j.bpg.2014.07.001.
• Racette S.B. és mtsai: Obesity: Overview of Prevalence, Etiology, and Treatment . Physical Therapy, Volume 83, Issue 3, 1 March 2003, Pages 276–288,
• Tilg H. és Adolph T.E..: Influence of the human intestinal microbiome on obesity and metabolic dysfunction. Curr Opin Pediatr. 2015 Aug;27(4):496-501.
• Torres S.J. és Nowson C.A.: Relationship between stress, eating behavior, and obesity. Nutrition. 2007 Nov-Dec;23(11-12):887-94. Epub 2007 Sep 17.